ТОКСОКАРОЗ: современный подход | #03/98 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи.

ТОКСОКАРОЗ: современный подход | #03/98 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи.

Введение

Свое название Уреаплазмы получили из-за способности расщеплять мочевину в моче под действие вырабатываемого фермента уреазы (urina – моча, в переводе с латинского). В роду Уреаплазм (Ureaplasma spp) выделяют два вида – Ureaplasma urealyticum и Ureaplasma parvum.

Html код этой статьи

Выделения из половых органов у кобелей” />

Важно!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Диагностика уреаплазмы

Показанием к обследованию на Ureaplasma spp. является наличие клинико-лабораторных признаков воспалительного процесса в области урогенитального тракта и репродуктивной системы, дисбиоз влагалища при отсутствии патогенных возбудителей.

Перевожу на русский язык – если нет жалоб и нет признаков воспаления в мочеполовых органах, обследоваться на уреаплазмы не надо. 
Если есть жалобы и признаки воспаления то мужчины сначала обследуются на ИППП (инфекции передаваемые половым путем – хламидии, микоплазма гениталиум, гонорея, трихомонады), женщины – ИППП, молочница, бактериальный вагиноз, аэробный вагинит. И если только после этого обследования не удается выявить причину воспаления, тогда методом исключения можно предположить, что данное воспаление вызвано именно уреаплазмами и предложить обследоваться на них.

При отсутствии клинико-лабораторных признаков воспалительного процесса обследованию подлежат:

  • доноры спермы
  • пациенты с диагнозом бесплодие
  • пациенты, имеющие в анамнезе невынашивание беременности и перинатальные потери

История

Микроорганизмы данного рода были открыты в середине 20-го века при изучении бактерий, обитающих в мочеполовых путях. Тогда же было выдвинуто предположение о их возможном участии в развитии воспаления данной области в некоторых случаях. Затем в течении нескольких десятилетий о них ничего не было слышно.

Это связано с тем, что в обладая маленькими размерами и неспособностью роста на питательных средах, отсутствовала возможность их диагностики в практической медицине. И лишь с приходом метода диагностики ПЦР (полимеразная цепная реакция) в 80-е годы за рубежом начали их выявлять и лечить.

Однако со временем их частое выявление и повторное нахождение в контрольных анализах после лечения заставило задуматься ученых о истинной патогенности данных микроорагнизмов. Статьи того времени, говорящие о возможной причастности к бесплодию, невынашиванию беременности, патологии плода, , воспалению в половых органах не имели научной обоснованности и статистической доказанности.

Лечение уреаплазмы

Показанием к проведению лечения являются наличие клинико-лабораторных признаков воспалительного процесса, при котором не выявлены другие, более вероятные возбудители: C.trachomatis, N.gonorrhoeae, T.vaginalis, M.genitalium.

При выявлении Ureaplasma spp. в количестве более 10 в 4 степени КОЕ (колоний образующих единиц) и при отсутствии клинико-лабораторных признаков воспаления в мочеполовой системе лечение не проводится.

Официальная информация

Далее дословно привожу выдержки из основополагающего документа, которым должны руководствоваться доктора (дерматовенерологи, гинекологи, урологи) в вопросах диагностикии лечения уреаплазм. (Примечание автора – данный документ находится в свободном доступе и его легко можно найти в Интернете)

«Федеральные клинические рекомендации по ведению больных урогенитальными заболеваниями, вызванными Ureaplasma spp, Mycoplasma hominis», Москва, 2021 год.

Рекомендации разработаны Российским обществом дерматовенерологов и косметологов, Российским обществом акушеров-гинекологов.

Шифр по Международной классификации болезней (МКБ-10) – А63.8 – Другие уточненные заболевания, передающиеся преимущественно половым путем. (Примечание автора – главное слово здесь «преимущественно»)

Причина и эпидемиология

Mycoplasma hominis и Ureaplasma spp. – условно-патогенные микроорганизмы, которые при реализации своих патогенных свойств способны вызвать уретрит (U.urealyticum), цервицит (воспаление шейки матки), цистит, воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ),а также осложнения течения беременности и послеабортные осложнения.

Частота обнаружения Уреаплазм широко варьирует в различных популяционных группах, составляя от 10% до 50% (по данным ряда авторов – до 80%, при этом обычно истинная патология не превышает 10%). (Примечание автора – обычно истинная патология не превышает 10%)

Экспертами ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения, 2006г.) U.urealyticum определена как потенциальный возбудитель уретритов у мужчин, и, возможно, ВЗОМТ у женщин. В то же время, эксперты Центра по контролю и профилактике заболеваний США ( CDC, 2021г.) не считают доказанной наличие уреаплазм, как причину развития воспалительных процессов мочеполовой системы.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (t. canis ). характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (t. mystax), коровы, буйвола, (t. vitulorum). однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев.

Сейчас ищут техподдержку:  Досудебное обжалование — Подать жалобу на ПФР

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет.

В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы.

Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них.

Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%.

По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации.

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар.

Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.).

У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию.

Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья.

Сейчас ищут техподдержку:  Горячая линия президента для обращения граждан

В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов.

Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке.

В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии.

Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита.

Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л).

При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E.

В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве.

Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста.

В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови.

Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Сейчас ищут техподдержку:  Как добавить политику конфиденциальности на лендинг

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.


Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).


Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата).

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.


Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

У женщин:

  • слизисто-гнойные выделения из половых путей
  • зуд, жжение, боли при мочеиспускании
  • болезненность во время половых актов
  • дискомфорт и боль в нижней части живота
  • отек и покраснение слизистой влагалища и шейки матки

У мужчин:

  • слизисто-гнойные выделения из наружного отверстия уретры
  • зуд и жжения в уретре при мочеиспускании
  • боли во время полового акта
  • учащенное мочеиспускание
  • боли в промежности
  • отек и покраснение наружнего отверстия уретры

Заключение

На заре своей практики, имея образование врача-уролога и врача-лаборанта, работая одновременно в поликлинике урологом и лаборантом в лаборатории ПЦР приходилось неоднократно наблюдать за семейными парами, пребывающими в состоянии недоумения, которых ничего не беспокоит, которые верны друг другу, а им прописывают неоднократные курсы антибактериальной терапии.

Все это нередко сопровождалось семейными ссорами и скандалами. Резюмируя все вышесказанное, придерживаясь принципам медицины здравого смысла считаем, что патогенная роль уреаплазм для человека крайне преувеличена. В наших медицинских центрах АВЕНЮ, как и во всех продвинутых странах Европы и Северной Америки диагностикой и лечением уреаплазм мы не занимаемся. Будьте здоровы и счастливы.

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...

Оставьте комментарий

Adblock
detector